慢阻肺到底是什么?

慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的,可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增強有关。

主要累及肺脏,但也可以引起全身(肺外)的不良反应。可存在多种合并症,急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。

慢阻肺的诊断思路

肺功能检查对确定气流受限有重要意义,在吸入支气管舒张剂后FEV/FVC<70%,表明存在持续气流受限。

慢性咳嗽咳痰常早于气流受限许多年存在,但非所有具有咳嗽咳痰症状患者均可发展为慢阻肺,部分患者可仅有持续性气流受限改变,而无慢性咳嗽、咳痰。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽,咳痰3个月以上,并连续2年以上者。

肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限,则能诊断为慢阻肺,如果仅有慢支/肺气肿,而无持续气道受限,则不能诊断为慢阻肺。

慢阻肺与哮喘:二者都是慢性气道炎症性疾病,但发病机制不同,临床表现及治疗反应也有明显差别,大多数哮喘患者的气流受限具有显著可逆性,这是不同于慢阻肺的一个关键特征。

但部分哮喘患者随着病程延长可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别,慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者,且由于二者都是常见病多发病,概率高。

慢阻肺的病理

存在于气道,肺实质和肺血管,中央气道,炎症细胞浸润表层上皮黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加,外周气道,慢性炎症反应,导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。

修复过程导致气道壁结构重塑,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气道狭窄,引起固定性气道阻塞。

慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管扩张和破坏,轻时破坏常发生于肺的上部区域,发展可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。

肺血管改变以血管壁增厚为特征,内膜增厚是最早的结构改变,接着出现平滑肌增加血管壁炎症细胞浸润。

慢阻肺加重时,平滑肌细胞增大肥大,蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚,晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

慢阻肺的临床表现

特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难,咳嗽和咳痰。

1.呼吸困难是最主要的症状,也是患者体能丧失和焦虑不安的原因。

慢性咳嗽常为首发症状,早期晨起较重。

2.咳痰是咳嗽后少量黏液性痰,合并感染时量增多,常为脓性痰。

3.喘息和胸闷不是特异性症状,部分患者特别是重症者有明显的喘息,听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音,胸部紧闷感,常于劳力后发生,与呼吸费力和肋间肌收缩有关。

4.其它较重的可能发生全身性症状,体重下降,食欲减退,外周肌肉萎缩和功能障碍,精神抑郁或焦虑等,长时间剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥,合并感染可咯血痰。

慢阻肺的治疗方法

主要根据患者病情严重程度进行分级治疗,西药,中医中药,氧疗,康复,手术等等,所有这些方法均不能延续肺功能的下降趋势,因此只是用来减轻症状,减少并发症的发生,提高生活质量和改善健康状态。

声明:本文提供的信息仅供参考,不构成医疗建议。本文内容是基于现有的医学研究和临床实践,旨在为医生提供专业领域的知识更新和教育目的。在实施任何医疗程序、治疗方案或健康计划时,医生应依赖自己的专业判断,并考虑患者的个体情况。
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