你了解慢阻肺么

2023年11月15日是世界慢阻肺日，今年的慢阻肺日的主题为：肺系生命，刻不容缓，旨在提高大众对于慢阻肺疾病的认知，呼吁慢阻肺病的早筛、早诊、早治疗。倡导呼吸健康，那么您了解慢阻肺这个疾病吗？

首先我们先认识一下什么叫慢阻肺。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。慢阻肺是一种多因素导致的肺部和气道慢性疾病，其特征是慢性呼吸系统症状，如呼吸困难、咳嗽和咳痰，以及持续性、进行性加重的气流阻塞。

慢阻肺可引起咳嗽、咳痰、胸闷和呼吸困难等症状，并可能导致并发症如气胸、肺心病和肺性脑病。同时，慢阻肺常常与其他疾病共存，如心血管疾病、肺癌、支气管扩张等。这些疾病相互影响，使慢阻肺的诊断和治疗更加复杂，给患者带来更大的健康和经济负担。慢阻肺的主要表现是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。早期患者可能没有明显症状，而后期则以呼吸困难为主要表现，尤其在活动后呼吸困难更为明显。

慢阻肺对人类健康造成严重危害。根据调查数据，我国慢阻肺患病率不断上升，超过27%的60岁以上人群患病。慢阻肺不仅影响患者的生活质量，还是导致死亡的主要病因之一，它已经成为我国居民排名第三的死因。

那么导致慢阻肺的原因是什么呢？

原因和风险因素

慢性阻塞性肺病是基因（G）-环境（E）相互作用的结果，这种相互作用发生在个体（GETomics）的一生（T）中，可损害肺部和/或改变其正常发育/衰老过程

导致慢性阻塞性肺病的主要环境暴露是吸烟以及吸入家庭和室外空气污染中的有毒颗粒和气体，但其他环境和宿主因素（包括肺部发育异常和肺部加速衰老）也可能导致慢性阻塞性肺病迄今发现的与慢性阻塞性肺病最相关（尽管在流行病学上很少见）的遗传风险因素是导致α1-抗胰蛋白酶缺乏症的SERPINA1基因突变，但个体效应较低的其他遗传变异也与肺功能降低和慢性阻塞性肺病风险有关。

诊断标准

在适当的临床情况下，通过肺活量测定法测得的非完全可逆气流阻塞（支气管扩张后FEV1/FVC<0.7）可确诊为慢性阻塞性肺病。然而，有些人可能会出现肺部结构性病变（如肺气肿）和/或生理异常（包括低FEV1、气体潴留、过度充

气、肺弥散能力降低和/或FEV1快速下降），但没有气流阻塞（支气管扩张后FEV1/FVC≥0.7）。这些受试者被称为"COPD前期"。有人提出了"PRISm"（Preserved Ratio Impaired Spirometry）一词来识别那些肺活量比值正常但肺活量异常的人。患有慢性阻塞性肺病前期或PRISm的受试者随着时间的推移有可能发展为气流阻塞，但并非所有受试者都会发展为气流阻塞。

临床表现

慢性阻塞性肺病患者通常主诉呼吸困难、喘息、胸闷、乏力、活动受限和/或咳嗽，伴有或不伴有痰液分泌，并可能出现以呼吸道症状加重为特征的急性事件，称为病情加重，影响其健康状况和预后，需要采取特定的预防和治疗措施。

慢性阻塞性肺病患者经常合并其他疾病，这些疾病也会影响其临床状况和预后，并需要特殊治疗。这些并发症会模拟和/或加重急性加重。

新机遇

慢性阻塞性肺病是一种常见、可预防、可治疗的疾病，但广泛的诊断不足和误诊导致患者得不到治疗或治疗不当。对慢性阻塞性肺病进行适当和更早的诊断会对公众健康产生非常重大的影响。人们认识到，除吸烟外，环境因素也可能导致慢性阻塞性肺病，慢性阻塞性肺病可能在生命早期发病并影响年轻人，而且还存在前驱症状（慢性阻塞性肺病前期，PRISm），这为慢性阻塞性肺病的预防、早期诊断以及及时和适当的治疗干预打开了新的机会之窗。