一直被你嫌弃的“屁味”，竟是防阿尔茨海默病的关键？不用闻，多吃这些食物就管用

谁没在公共场合闻过别人的“屁味”？大多数人会觉得尴尬又嫌弃，却很少有人知道，这股臭味的主要成分——硫化氢（H2S），竟然和阿尔茨海默病有着密切关联。

阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，我国目前有983万患者，它会逐渐侵蚀患者的记忆、思维和日常生活能力^[1]。目前尚无根治方法，病因也仍有许多未解之谜。

那么，一个看似与大脑毫不相干的“臭味分子”，为什么会和AD扯上关系？它究竟是“毒”还是“药”？

H₂S是肠道细菌分解含硫食物（如肉类、蛋类、大蒜）时的副产物，确实是“屁”中臭味的重要来源之一。研究显示，人体内超过65%的游离H₂S都来自肠道微生物的作用^[2]。肠道微生物产生的H₂S，一部分会随呼吸或汗液排出体外，另一部分则进入循环，对全身各器官产生影响。

然而，H₂S远不止是“臭”这么简单。人体自身也能合成H₂S，它主要通过三种酶实现：

可见，这些酶均在大脑中精密分布，共同维持着H2S的生理浓度平衡。

作为生理信使分子，H₂S的作用机制主要是通过一种叫“硫氢化”的蛋白质修饰过程发挥作用，它能保护蛋白质不被氧化破坏，调节细胞应激反应、能量代谢，尤其对维持大脑神经健康至关重要。

阿尔茨海默病的核心病理特征包括tau蛋白过度磷酸化后聚集，以及Aβ肽段堆积形成淀粉样斑块，这两种情况都会破坏神经元，导致记忆衰退和认知能力下降。而H₂S的神经保护作用，恰好能针对性对抗这些病理变化^[3]：

1. 抑制tau蛋白异常，减少神经损伤

研究发现，H₂S能通过硫氢化修饰糖原合成激酶3β（GSK3β），抑制这种酶的活性，从而阻止tau蛋白过度磷酸化，减少神经纤维缠结的形成。在阿尔茨海默病小鼠模型中，补充H₂S供体后，tau蛋白聚集减少，小鼠的认知和运动功能得到显著改善。

2. 减轻淀粉样蛋白毒性，缓解氧化应激

H₂S能通过激活细胞内的抗氧化通路（如Nrf2通路），增加谷胱甘肽等抗氧化物质的合成，清除过量的活性氧和过氧化亚硝酸盐，减轻淀粉样蛋白带来的氧化损伤。同时，它还能降低β-分泌酶（BACE1）和早老素（PS1/PS2）的水平，减少淀粉样蛋白的生成。

3. 维持突触可塑性，保护记忆功能

H₂S能通过修饰NMDA受体，促进海马体的长时程增强（LTP），这是突触可塑性的核心机制。研究证实，H₂S水平不足会导致突触功能衰退，而补充后能恢复正常的突触传递，保护记忆能力。

值得注意的是，阿尔茨海默病患者的大脑中，硫化氢合成酶（尤其是CSE）的活性显著降低，硫氢化修饰水平也明显下降，这进一步印证了H₂S缺乏与疾病进展的关联性。

既然H₂S对大脑健康这么重要，那我们是不是应该多闻闻屁味来补充它？

千万别！

屁中的H₂S浓度极低，且含有其他有害物质，闻屁对健康毫无益处。真正有效的方式是：

如此看来，H₂S绝非“毒”，而可能是大脑健康的关键“药方”。未来，随着对H₂S作用机制的深入探索，或许会为AD治疗带来新的突破。而当下，保持健康的生活方式，才是远离阿尔茨海默病的科学之举。