什么是迟发性性功能减退？

男性迟发性性腺功能减退症（LOH）是部分中老年男性由于雄激素缺乏所造成的一系列临床综合征。我国是世界上老年人口最多的国家，国内流行病学研究提示LOH患病率10%~20%，因此LOH是我们医务工作者经常面临的问题，加强该领域的研究具有重大意义。

男性性腺（睾丸）分泌的雄激素是体内决定男性特征的最重要物质。雄激素的生理作用广泛，发挥生物活性效应的靶器官众多，诸如生殖、泌尿、皮肤、骨骼、肌肉、造血、心血管及神经系统等均有雄激素受体（AR）表达。雄激素的生理作用贯穿男性从胚胎发育到衰老的全部生理活动中，因此对男性生活质量有重大影响。

男性性腺功能减退是指在男性一生中的不同时期可能因各种原因导致体内雄激素水平不足而造成其靶器官形态、功能异常，进而引起相应的临床症状，影响其生活质量。比较常见的有男性青春期发育延迟、男性迟发性性腺功能减退症（LOH）。

男性性腺是睾丸，睾丸分化基因（SRY）决定，生殖系统发育由雄激素和AMH决定，胚胎7~8周睾丸分化完成，8~40周睾丸发育，胚胎期睾丸完成下降，雄激素使睾丸悬韧带退化，引带的发育依赖间质细胞表达的Insl-3基因及蛋白，Insl-3使睾丸引带增大增粗，后者将睾丸牵引至腹股沟区；AMH调控睾丸腹内段的下降，生殖股神经释放的CGRP引导睾丸引带下降阴囊。  

雄激素的生理作用广泛，发挥生物活性效应的靶器官颇多，诸如阴茎、睾丸、附睾、附属性腺、下丘脑、垂体、视丘、松果体、肌肉、骨骼、肝脏、肾脏以及皮脂腺等组织中均有雄激素受体（AR）表达。雄激素的生理作用贯穿于男性从胚胎发育到衰老的全部生理活动中。某种程度上可以说，男人是雄激素的“作品”。

在肌肉、骨骼和睾丸等组织器官中，T直接与AR结合而发挥生理作用；在外生殖器、附属性腺（例如：前列腺）和皮肤等器官组织中，T则需要先转变成DHT，然后与AR结合发挥生理作用。T和DHT虽然与完全相同的AR结合，但各自发挥的生理作用却有差异。当5a-还原酶缺乏时，尽管体内T水平正常，由于DHT转化不足，男性胎儿出生时仍可表现出性分化障碍，为男性假两性畸形。此外，在脑、睾丸等组织中，T经过芳香化酶的作用转化为E2，再通过雌激素受体发挥其生理作用，维持认知能力、精子发生与骨代谢稳定。

迟发性性腺功能减退症（LOH）是一种由于雄激素缺乏所造成的一系列临床和生物化学综合征。其特征为具有典型的临床症状和体征，同时血清睾酮水平低下，此种状态会影响多种器官与系统的功能和生活质量。LOH又称为年龄相关性睾酮缺乏综合征（TDS）。

雄激素（主要是睾酮）具有促进男性第二性征发育和成熟、维持男性生殖器官功能以及促进精子生成、维持肌肉强度和质量、维持骨矿物质密度和强度等重要作用。1939年，Wemer等观察发现男性在50岁以后出现体能下降、容易疲劳、记忆力减退、注意力不集中、烦躁不安、抑郁、潮热、阵汗和性功能减退等症状，他将此种综合征状称为男性更年期综合征。20世纪70年代，认为男性这种随年龄增长血清睾酮下降类似女性绝经，有人就提议称为绝雄。但是，由于女性绝经年龄集中，性激素水平下降明显，与男性雄激素下降有较大差异，所以这个名称被认为是用词不当。到90年代，发现男性雄激素的下降幅度远远低于女性绝经性激素下降幅度，欧洲和北美先后提出中老年男性部分雄激素缺乏（PADAM）和中老年男性雄激素缺乏（ADAM）综合征的命名，直到2002年，国际老年男性研究会（ISSAM）专门召开会议，将男性雄激素缺乏综合征重新命名为迟发性性腺功能减退症（LOH）。

中老年男性体能下降、性功能障碍、精神心理障碍及代谢异常等症状表现；血清睾酮或游离睾酮降低、LH升高或PSA降低，提示睾酮缺乏，补充外源性睾酮，注意监测血清睾酮及PSA变化。T水平降低可导致性欲低下、ED和射精功能障碍。T通过中枢神经系统的作用调节性欲，对男性的性欲起决定性作用。性欲低下的主要机制为T缺乏，无法维持中脑边缘、黑质纹状体和下丘脑的多巴胺（DA）受体系统接收刺激信号后分别产生的对刺激的注意、对刺激的反应以及自主传出的信号来控制部分组织交感神经活性，导致脊髓性兴奋中枢和性刺激感受区及传导神经组成的神经系统接受的唤醒性欲的信号减少，同时性腺血流不足，最终导致性欲低下。T缺乏在一定程度上导致性欲、性唤醒障碍，也影响勃起功能。T缺乏可通过海绵体平滑肌舒张减弱而收缩增强导致ED的发生。T缺乏还可引起海绵体平滑肌数量减少、纤维组织增生、脂肪沉积和一氧化氮（NO）的合成减少，这些改变是ED的重要病理生理基础。