别把急性乙肝当胃病！延误几天可能就是生死之别

很多人以为，乙肝是“慢性病”，得了也不一定有事，就算有事也是多年以后。但急性乙型病毒性肝炎，可以在短短几天内让一个健康人的肝脏彻底“停摆”，直接发展成肝衰竭而威胁生命。

一位48岁的男性厨师，每年都按规定办理健康证，体检结果一直正常。他从未想过，一次“胃不舒服”，背后竟是急性乙肝病毒（HBV）感染引发的肝衰竭。

从“胃不舒服”到全身发黄，只用了4天

2023年9月，这位厨师开始觉得肚子胀、恶心、吃不下饭，饭后尤其明显，全身乏力。他以为是消化不良，自己买了“通便灵”吃，没有好转。3天后，情况急剧恶化——他的眼睛、皮肤明显变黄，尿液像浓茶一样，还伴有恶心、呕吐。

他到诊所按“胃病”治疗，3天后黄疸反而加重。赶到医院急诊时，检查结果让人倒吸一口凉气：

谷丙转氨酶（ALT）4708 U/L（正常<40）

谷草转氨酶（AST）5416 U/L（正常<40）

总胆红素（TBIL）292.2 μmol/L（正常<21）

凝血酶原活动度（PTA）23%（正常>70%）

国际标准化比值（INR）3.16（正常<1.2）

更关键的是，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性，乙肝病毒DNA定量高达1.36×10⁵ IU/ml——说明体内有大量乙肝病毒在复制。他被明确诊断为急性乙型病毒性肝炎，并且已经引发了急性肝衰竭和肝性脑病。

患者上腹部CT表现

A：冠状位上腹部CT显示肝脏体积增大，肝实质密度弥漫性减低，并伴胆囊增厚及少量肝周积液；B：轴位上腹部CT显示肝实质密度不均匀减低，胆囊壁增厚，肝周少许积液

为什么会变成肝衰竭？

很多人知道乙肝是慢性病，但不知道乙肝病毒也能引起急性感染。成人感染乙肝病毒后，约90%以上的人可以靠自身免疫系统清除病毒，最终产生保护性抗体，不会留下后患。但仍有大约0.5%～1%的感染者会发生暴发性肝炎，其中一部分会迅速进展为急性肝衰竭，病死率高达20%～33%。

肝衰竭的本质，是肝细胞在短时间内大量坏死。但奇怪的是，乙肝病毒本身并不会直接杀死肝细胞。真正造成破坏的，是人体自身的免疫系统——当免疫细胞识别到被病毒感染的肝细胞后，会发起猛烈攻击，试图清除病毒。这种攻击如果过度，就会引发“免疫风暴”，把大量肝细胞连同病毒一起摧毁。肝脏一旦失去足够多的正常功能细胞，就无法完成解毒、合成凝血因子、分泌胆汁等基本工作，毒素在体内蓄积，凝血功能崩溃，大脑也会受到毒性物质的影响，出现意识障碍——这就是肝性脑病。

这位患者入院时已经反应迟钝、计算力下降，属于肝性脑病早期；抽血和打针的部位出现瘀斑，说明凝血功能严重受损。病情已经相当凶险。

急性肝衰竭有多凶险？

肝脏是人体最大的代谢器官，负责：

分解毒素

合成凝血因子

分泌胆汁

储存能量

调节血糖

当肝细胞大量坏死，肝脏无法工作，就会出现：

黄疸（胆红素堆积）

凝血障碍（容易出血、瘀斑）

肝性脑病（毒素影响大脑，出现反应迟钝、计算力下降，甚至昏迷）

腹水、感染、多器官衰竭

这位患者入院时已经出现反应迟钝、计算力减低，属于肝性脑病早期。抽血和注射部位有瘀斑，说明凝血功能严重受损。

治疗：抗病毒、人工肝、准备肝移植三管齐下

急性肝衰竭没有特效药，治疗靠的是“组合拳”。医生为这位患者制定了三层策略：

第一层：内科综合治疗

绝对卧床休息，减少肝脏负担

保肝、降酶、退黄药物（异甘草酸镁、腺苷蛋氨酸、还原性谷胱甘肽等）

抗乙肝病毒：使用一线药物丙酚替诺福韦（TAF），强力抑制病毒复制

处理并发症：使用抗菌素控制感染（肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌）、降血氨、改善脑水肿

第二层：人工肝支持治疗

内科治疗2天后，患者病情没有好转，肝性脑病加重，胆红素和凝血指标持续恶化。医生启动了非生物型人工肝支持治疗。

人工肝的原理：通过体外装置清除血液中的毒素（如胆红素、炎症因子），同时补充凝血因子和白蛋白，暂时替代肝脏的部分功能，为肝细胞再生争取时间。

这位患者共接受3次人工肝，根据病情变化灵活选择模式：

第1次：血浆置换（适合胆红素高且凝血差）

第2次：DPMAS+半量血浆置换（兼顾吸附毒素和补充凝血因子）

第3次：单纯DPMAS（凝血功能恢复，无需补充血浆）

患者治疗过程中人工肝治疗模式选择依据

第三层：肝移植准备

患者MELD评分（评估肝衰竭严重程度的指标）达到23.8分，而15~40分是肝移植的最佳适应证。医生与家属沟通后，启动了肝移植术前评估。幸运的是，在人工肝和内科治疗的支撑下，他的肝功能逐渐好转，最终没有进行肝移植。

结局：病毒清除，肝功能恢复

经过25天住院治疗，患者出院时：

总胆红素从292.2 μmol/L降至60.2 μmol/L

凝血酶原活动度从13.7%升至102.8%

乙肝表面抗原转阴，并且出现了乙肝表面抗体（保护性抗体）

出院后3个月，肝功能和凝血功能完全恢复正常，乙肝病毒DNA低于检测下限。这说明他的免疫系统成功清除了病毒，急性乙肝被治愈。

患者治疗期间乙肝标志物及乙肝病毒定量变化

注："—"表示未检测

这个病例告诉我们什么？

1.急性乙肝不是“慢性病专属”，任何人都有可能出现急性感染。 乙肝病毒通过血液、性接触和母婴传播，日常生活中的微小伤口、共用剃须刀或牙刷、在不正规场所拔牙或纹身，都可能成为感染途径。很多人感染后根本不知道病毒从何而来。

2.早期症状极易误判。 乏力、腹胀、恶心太像普通胃病或感冒，但一旦出现眼黄、尿黄、皮肤黄，就不是小问题了。黄疸是肝细胞大量坏死的直接信号，必须立刻就医，查肝功能和乙肝五项、HBV-DNA。

3.急性肝衰竭进展极快，几个小时就能决定生死。 从出现消化道症状到肝性脑病，这位患者只用了几天。早诊断、早抗病毒、早人工肝干预，是提高生存率的三大关键。

4.抗病毒治疗要尽早、用强效药。 对于乙肝引起的急性肝衰竭，越早抑制病毒复制，免疫损伤就越轻，肝细胞再生的机会就越大。目前的一线口服抗病毒药（恩替卡韦、丙酚替诺福韦等）安全性好、起效快，是必须抓住的第一道防线。

5.人工肝是重要的“生命桥梁”。 在肝源极度紧缺的现实下，人工肝可以让部分患者靠自己的肝脏再生能力挺过危险期，免于移植。它不是万能的，但常常是生死之间的那根稻草。

最后，最朴素也最重要的建议：如果你没有接种过乙肝疫苗，或者不确定自己有没有抗体，尽快去医院查“乙肝五项”。 如果抗体不足，及时补种疫苗。这是最简单、最便宜、最可靠的保命办法。

这位厨师是幸运的，但更多人可能没有这样的运气。了解急性乙肝的危险，重视身体发出的早期信号，在关键时刻做出正确的就医选择——这是每个普通人都能做到的事情，也是保护自己和家人最踏实的方式。

本文经佛山市高明区人民医院 感染科 副主任医师 黄坚灵 审核

参考文献：

张利乐,闫刚强,樊万虎,等. 急性乙型病毒性肝炎致肝衰竭1例[J]. 中国临床案例成果数据库,2026,08(01)：E0326-E0326.